مقدمه: بافت عضلانی ممکن است طی یک فعالیت ورزشی شدید به علت عوامل متابولیک یا مکانیکی آسیب ببیند. سطح سرمی آنزیم ها و پروتئین عضله اسکلتی شاخصی برای بررسی وضعیت عملکردی بافت عضلانی و طیف وسیعی از شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک می¬باشد. روش کار: 6راس اسب نر از نژاد عرب در محدوده سنی 3 تا 6 سال و از جنس نر انتخاب شدند. مسابقه در متراژهای 1250متر و 1400متر در شرایط معتدل آب و هوایی و در فصل پاییز انجام شد. در این تحقیق به ترتیب 1 ساعت قبل از مسابقه، بلافاصله پس از پایان مسابقه، 1 ساعت و 24 ساعت پس از اتمام مسابقه خونگیری به عمل آمد. کراتین فسفو کیناز(CK)، آسپارتات امینو ترانسفراز((AST)، LDH، BUN، کراتینین، میوگلوبین و تروپونین در نمونه های پلاسما اندازه گیری شد. شاخص¬های اکسیدانی و آنتی¬اکسیدانی شامل SOD، MDA، CAT، کربونیل پروتئین و ظرفیت تام آنتی-اکسیدانی در نمونه های پلاسما و همچنین GPX در نمونه های همولیز اندازه گیری شد. بحث و نتیجه گیری: کمترین مقدار CK, LDH وAST و کراتینین پلاسما در هر دو مسابقه 1250 و 1400 متر در زمان 1 ساعت قبل از مسابقه ثبت گردید، بلافاصله پس از اتمام مسابقه افزایش معنی¬داری در مقادیر پلاسمایی CK، LDH وAST و کراتینین مشاهده گردید که تا 1 ساعت پس از اتمام مسابقه ادامه داشت. میوگلوبین پلاسما افزایش معنی¬داری در هر دو مسابقه را نشان داد و 1 ساعت پس از اتمام مسابقه به حداکثر خود رسید. میزان تروپونین در 24 ساعت پس از مسابقه در هر دو مسافت به حداکثر میزان خود رسید و معنی¬دار بود. میزان BUN در هر دو مسابقه تغییر معنی¬داری را نشان نداد، همچنین نتایج نشان داد که فعالیت CAT و TAC پلاسما در اسب بلافاصله بعد از مسابقه افزایش می یابد (P≤0.01) و سپس به تدریج کاهش یافت. بیشترین فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز در گلبول های قرمز 1 ساعت قبل از شروع مسابقه (84/3 ± 84/1 میلی لیتر) ثبت شد. SOD یک الگوی افزایشی را نشان داد و کمترین فعالیت 1 ساعت قبل از مسابقه ثبت شد. سطح MDA به تدریج افزایش یافت و حداکثر مقدار 24 ساعت بعد از مسابقه ثبت شد. (P <0.01). سطح کربونیل پروتئین پلاسما به طور معنی¬داری 1 ساعت بعد از مسابقه افزایش می یابد (P <0.05)، و سپس کاهش می یابد. به طور کلی، این مطالعه نشان داد که اسب¬ها در طول مسابقه نشانه هایی از آسیب و خستگی عضلانی عمدتا در 1 ساعت بعد از پایان مسابقه را نشان دادند که می¬تواند نشان دهنده عدم کفایت در آموزش و همچنین ناشی از ناکافی بودن مکمل های آنتی¬اکسیدانی در جیره باشد و پیشنهاد می¬شود که استفاده از مکمل های آنتی¬اکسیدان می¬تواند باعث افزایش کارایی آنها در طول مسابقه شود. بر اساس یافته های این مطالعه، از شاخص¬های بالا می¬توان برای ارزیابی وضعیت پس از مسابقه عضله استفاده کرد.

سندرم مرگ ناگهانی (SDS) از مهم¬ترین اختلالات صنعت پرورش جوجه¬های گوشتی و از عوامل مهم بروز ضرر و زیان¬های اقتصادی در این صنعت است. این سندرم از دسته بیماری¬های متابولیکی مرتبط با سیستم قلبی-عروقی در جوجه¬های گوشتی می¬باشد. عوامل مدیریتی و تغذیه¬ای گوناگونی را در وقوع این سندرم دخیل دانسته¬اند، با این وجود سبب ¬شناسی آن بطور کامل شناسایی نشده است. از هیپوکسی به عنوان عامل پاتوفیزیولوژیک اصلی اختلالات قلبی در موارد مشابه با SDS در مرگ¬های ناگهانی قلبی در انسان نام برده شده است، با این وجود تاکنون تغییرات متابولیکی و مولکولی مرتبط با هیپوکسی در عضله قلب جوجه¬های SDS مورد بررسی قرار نگرفته است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تغییرات متابولیکی و مولکولی وابسته به هیپوکسی در عضله¬ی قلب و سرم جوجه¬های گوشتی تلف شده از سندرم مرگ ناگهانی می¬باشد. طی هفته¬های دوم تا پنجم از 2 دوره پرورش، نمونه¬¬های بافتی (بطن¬های چپ و راست قلب) به تعداد 36 مورد از گروه-های کنترل و بیمار (SDS)، به همراه 10 نمونه¬ی سرمی در حدود 20 دقیقه پس از مرگ از هر دو گروه اخذ گردید. غلظت¬های گلوکز، تری گلیسرید (TG) و اسید چرب استریفیه نشده (NEFA) در نمونه¬های سرمی اخذ شده از هر گروه اندازه¬گیری شد. مقادیر لاکتات و فعالیت¬ آنزیم¬های لاکتات دهیدروژناز (LDH) و کراتین فسفو کیناز (CPK) نیز در نمونه¬های سرمی و بافتی گروه¬های مورد مطالعه با استفاده از کیت¬های تجاری اندازه¬گیری شد. همچنین تغییرات مولکولی در بیان ژن¬های HIF1α، MCT4، GLUT-1 و PDHK4 در عضله قلب با استفاده از واکنش زنجیره¬ای پلیمراز در زمان حقیقی انجام شد. نتایج حاصل، افزایش غلظت¬های سرمی و بافتی لاکتات و فعالیت آنزیم¬های LDH و CPK را در گروه بیمار در مقایسه با گروه کنترل در کل دوره¬ی پرورش نشان داد. همچنین کاهش مقادیر سرمی NEFA و عدم تغییر در غلظت¬های گلوکز و TG خون در گروه SDS در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد. میزان بیان ژن¬های HIF1α، MCT4 و GLUT-1 در گروه SDS نسبت به گروه¬ کنترل در کل دوره پرورش بالاتر بود. بیان ژن PDHK4 در گروه بیمار نسبت به گروه کنترل در کل دوره پرورش کاهش یافت. در مطالعه حاضر تغییرات متابولیکی و مولکولی در عضله قلب جوجه¬های SDS تاییدی بر فعال شدن مسیر بی¬هوازی در پاسخ به هیپوکسی در عضله قلب بود. از آنجایی که منبع ثابتی از اکسیژن برای زنده ماندن و عملکرد قلب ضروری است، بروز هیپوکسی ممکن است عاملی مهم در پاتوژنز SDS در جوجه¬های گوشتی باشد.

 توکسوپلاسموز از جمله عفونت‌های انگلی مشترک است که در اثر آلودگی به تک‌یاخته‌ی توکسوپلاسما گوندای بروز می‌کند. در بسیاری از بیماری‌های انگلی گزارشاتی مبنی بر افزایش رادیکال‌های آزاد پس از مواجهه با انگل و ایجاد استرس اکسیداتیو وجود دارد. هدف از مطالعه‌ی حاضر بررسی تغییرات احتمالی استرس اکسیداتیو در توکسوپلاسموز تجربی حاد و مزمن بوده ‌است. در این تحقیق 30 سر موش صحرایی ماده به صورت تجربی به تاکی¬زوئیت سوش RH انگل توکسوپلاسما گوندای آلوده شدند. همچنین 25 سر موش صحرایی به عنوان گروه شاهد فقط محیط RPMI دریافت کردند. جهت فعال کردن مجدد انگل، از روز 45 به موش¬های ¬صحرایی گروه آلوده و غیرآلوده دگزامتازون به صورت داخل صفاقی تزریق شد. در روز صفر، سه، پنج، هشت، ۴۵ و55 پس از آلودگی از موش¬های صحرایی گروه آلوده و غیرآلوده خون‌گیری به عمل آمد. همچنین پس از آسان¬کشی حیوانات، از کبد، قلب و مغز آن¬ها نیز نمونه¬گیری به عمل آمد. آلودگی به انگل توکسوپلاسما با آزمون PCR تایید شد. شماری از پارامترهای مرتبط با وضعیت اکسیدانی و آنتی‌اکسیدانی شامل گلوتاتیون، گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسمیوتاز، ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی، مالون دی¬آلدهید و کربونیل پروتئین در خون و بافت¬های ذکر شده اندازه‌گیری گردید. براساس نتایج به دست آمده در خون میزان گلوتاتیون، در روزهای سه و 45 پس از آلودگی و میزان ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی در روزهای سه و هشت پس از آلودگی در گروه آلوده نسبت به گروه غیرآلوده به شکل معنی‌داری کاهش یافته بود. همچنین میزان سوپراکسید دیسمیوتاز در روز هشت پس از آلودگی به شکل معنی‌داری در مقایسه با گروه غیرآلوده افزایش یافته بود. در روز سه، پنج و هشت پس از آلودگی گلوتاتیون کبدی در مقایسه با گروه غیرآلوده به شکل معنی¬داری کاهش یافته بود. فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز و میزان مالون دی¬آلدهید کبد در روز سوم پس از آلودگی در مقایسه با گروه غیرآلوده افزایش یافته بود. در روز پنجم پس از آلودگی فعالیت سوپراکسید دیسمیوتاز و میزان مالون دی¬آلدهید و در هشتمین روز پس از آلودگی میزان کربونیل پروتئین و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی در کبد موش¬های صحرایی آلوده افزایش معنی¬داری نسبت به موش¬های صحرایی غیرآلوده داشت. تغییرات معنی¬دار در میزان گلوتاتیون، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی و کربونیل پروتئین به ترتیب در روزهای سه، پنج و 45 در قلب موش¬های صحرایی آلوده به انگل توکسوپلاسما مشاهده شد. در تمام مراحل آزمایش هیچ یک از فاکتورهای اندازه-گیری شده در مغز موش¬های صحرایی تغییرات معنی¬داری را نشان نداد (05/0‹p). در موش¬های صحرایی که سیستم ایمنی آن¬ها سرکوب شده بود نیز شماری از شاخص¬های بررسی شده تغییرات معنی¬دار نشان دادند، اما به علت ظهور همزمان عفونت¬های ثانویه باکتریایی این تغییرات را نمی-توان به طور قطع به توکسوپلاسموز نسبت داد.
بنابراین آلودگی تجربی به انگل توکسوپلاسما منجر به برهم خوردن توازن اکسیدان/آنتی¬اکسیدان و افزایش گونه¬های فعال اکسیژن در موش صحرایی آلوده می¬گردد، اگرچه روند این تغییرات در بافت¬های مختلف یکسان نیست. بر همین اساس ممکن است استرس اکسیداتیو در تغییر فاز انگل و تغییر از مرحله حاد به مزمن نقش داشته باشد.